прадукты

Паведамляецца, што кішачны бактэрыяльны метабаліт протопанаксадиол сапоніна жэньшэня, 20-O-(β-D-глюкопиранозил)-20(S)-протопанаксадиол (злучэнне K), індукуе апоптоз ў розных ракавых клетках.Аднак дакладныя механізмы, выкліканыя злучэннем К у клетках гепатоцеллюлярной карцыномы чалавека (ГЦК), застаюцца незразумелымі.Каб вывучыць магчымыя механізмы апоптозу, мы даследавалі супрацьракавы эфект злучэння K у MHCC97-H.Аналіз MTT паказаў, што злучэнне K інгібіруе праліферацыю клетак MHCC97-H з адносна нізкай таксічнасцю ў нармальных клетках гепатомы.Прагрэсаванне клеткавага цыклу і афарбоўванне клетак паказалі павелічэнне апоптотической фракцыі суб-G1.Апрацоўка MHCC97-H злучэннем K таксама выклікала зніжэнне патэнцыялу мітахандрыяльнай мембраны (Δψm) і пашкоджанне ДНК.Далейшыя даследаванні паказалі, што злучэнне K павышае суадносіны Fas, FasL, Bax/Bcl-2 і зніжае рэгуляцыю пракаспазы-9, пракаспазы-3 у залежнасці ад дозы, а таксама інгібіруе фасфараляванне Akt.Гэтыя вынікі дазваляюць выказаць здагадку, што злучэнне K значна інгібіруе праліферацыю клетак і выклікае апоптоз у клетках MHCC97-H праз Fas- і мітахондрыя-апасродкаваныя каспаза-залежныя шляхі ў клетках HCC чалавека.