прадукты

Адэназін - эндагенны рэгулятар судзінкавага тонусу.Гэтая актыўнасць адэназіну спыняецца яго паглынаннем і метабалізмам эндотелиальными клеткамі мікрасасудаў (MVEC).Пераважным задзейнічаным транспарцёрам з'яўляецца ENT1 (раўнаважны транспарцёр нуклеазідаў падтыпу 1).MVEC таксама экспрэсуюць транспарцёр нуклеінавых падстаў (ENBT1), які ўдзельнічае ў клеткавым патоку метабалітаў адэназіну, такіх як гіпаксанцін.Змены ў любой з гэтых транспартных сістэм паўплываюць на біялагічную актыўнасць адэназіну і яго метабалізм, уключаючы адукацыю свабодных кіслародных радыкалаў.MVEC, вылучаны са шкілетных цягліц мышэй ENT1(+/+) і ENT1(-/-), падвяргалі акісляльнаму стрэсу, выкліканаму мадэляванай ішэміяй/рэперфузіяй або менадыёнам.Функцыянальная актыўнасць ENT1 і ENBT1 была ацэненая на аснове кінетыкі нулявога транс-прытоку субстратаў, пазначаных радыеактыўнай меткай.Адзначалася зніжэнне хуткасці ENBT1-апасродкаванага паглынання гіпаксантыну ENT1(+/+) MVEC, апрацаваным менадыёнам або пасля ўздзеяння ўмоў, якія імітуюць гемію/рэперфузію isc.У абодвух выпадках міметык супероксиддисмутазы MnTMPyP аслабляў страту актыўнасці ENBT1, уцягваючы супероксидные радыкалы ў адказ.Наадварот, MVEC, выдзелены ад ENT1(-/-) мышэй, не паказаў зніжэння актыўнасці ENBT1 пры лячэнні менадыёнам або мадэляванай ішэміі/рэперфузіі, але яны мелі значна большы ўзровень актыўнасці каталазы ў параўнанні з ENT1(+/+) MVEC.Гэтыя дадзеныя сведчаць аб тым, што актыўнасць ENBT1 зніжаецца ў MVEC у адказ на павелічэнне супероксидного радыкала, звязанага з ішэміяй/реперфузионным пашкоджаннем.MVEC, выдзелены ад мышэй ENT1(-/-), не дэманструе такога зніжэння ENBT1, магчыма, з-за павышэння актыўнасці каталазы.