Стрэптаміцыну сульфат CAS:3810-74-0 Белы парашок
| Нумар па каталогу | XD90361 |
| Назва прадукту | Стрэптаміцыну сульфат |
| CAS | 3810-74-0 |
| Малекулярная формула | (C21H39N7O12)2·3H2SO4 |
| Малекулярная маса | 1457,39 |
| Дэталі захоўвання | ад 2 да 8 °C |
| Гарманізаваны тарыфны кодэкс | 29412080 |
Спецыфікацыя прадукту
| Гатунак | USP36/EP8.0 |
| pH | 4,5-7,0 |
| Страты пры сушцы | ≤7,0% |
| аналіз | ≥720 МЕ/мг |
| Сульфат | 18,0 ~ 21,5% |
| Знешні выгляд | Белы або амаль белы парашок, надзвычай растваральны ў вадзе, амаль нерастваральны ў этаноле. |
| Метанол | ≥0,3% |
| Стрэптаміцын В | ≤3,0% |
| Каларыметрычны тэст | ≥90,0% |
| Серная кіслата | ≤1,0% |
| Змест канцэнтраванага сульфіту натрыю | ≤0,4% |
Хоць этыялогія дэгенерацыі міжхрыбеткавага дыска недастаткова вывучана, адным з падыходаў для прадухілення гэтага працэсу можа быць інгібіраванне апоптоза.У цяперашнім даследаванні даследаваліся антыапоптычныя эфекты карбаксіметыляванага хітазана (CMCS) у клетках пульпозного ядра (NP) з мэтай павышэння выжывальнасці клетак дыска.NP-клеткі пацукоў вылучалі і культывавалі in vitro, а перакіс вадароду (H2O2) выкарыстоўвалі для пабудовы мадэлі апоптозу NP-клетак.Жыццяздольнасць клетак ацэньвалі з дапамогай набору для падліку клетак-8.Суадносіны апоптотических клетак даследавалі з дапамогай аналізу падвойнага афарбоўвання аннексінам V-флуоресцеинизотиоцианатом (FITC) і ёдыдам прапідыю (PI), а марфалогію назіралі з дапамогай афарбоўвання Hoechst 33342.Патэнцыял мітахандрыяльнай мембраны клетак NP ацэньвалі з дапамогай флуарэсцэнтнага афарбоўвання родамінам 123.Колькасная палімеразна-ланцуговая рэакцыя зваротнай транскрыпцыі (RT) была праведзена для вымярэння ўзроўню мРНК індуцыбельнай сінтазы аксіду азоту (iNOS), каспазы-3, B-клетачнай лімфамы (Bcl )-2, калагена тыпу II і аггрэкана.Вестэрн-блот аналіз быў праведзены для выяўлення ўзроўню бялку iNOS і Bcl‑2.Вынікі афарбоўвання аннексінам V-FITC/PI і Hoechst 33342 паказалі, што CMCS здольны прадухіліць апоптоз клетак NP у залежнасці ад дозы.Афарбоўванне радамінам 123 паказала, што CMCS зніжае пагаршэнне патэнцыялу мітахандрыяльнай мембраны ў клетках NP, апрацаваных H2O2.Зніжэнне каспазы-3 і павышэнне актыўнасці Bcl-2 былі выяўлены ў клетках NP, апрацаваных CMCS, з дапамогай RT-qPCR і вестэрн-блот аналізу.CMCS таксама спрыяў праліферацыі і сакрэцыі калагена II тыпу і аггрэкана ў клетках NP, апрацаваных H2O2.Было паказана, што CMCS эфектыўны ў прадухіленні апоптотической гібелі клетак in vitro, дэманструючы патэнцыйныя перавагі гэтага тэрапеўтычнага падыходу ў рэгуляцыі дэгенерацыі дыска.
