прадукты

Нягледзячы на ​​тое, што фтор, як вядома, стымулюе фарміраванне касцяной тканіны, асноўныя механізмы не да канца вывучаны.Нядаўнія даследаванні паказалі, што шлях Wnt/β-катэніна з'яўляецца асноўным сігнальным каскадам у біялогіі костак.Нашы папярэднія даследаванні падкрэслілі верагодную ролю кананічнага шляху Wnt у фарміраванні касцяной тканіны пацукоў, якія падвяргаюцца хранічнаму ўздзеянню фтору, але механізм застаецца незразумелым.Цяперашняе даследаванне вызначыла ўдзел перадачы сігналаў Wnt/β-катэніна ў выкліканай фторам дыферэнцыяцыі остеобластов.Выкарыстоўваючы першасныя остеобласты пацукоў, мы прадэманстравалі, што фтор значна спрыяе праліферацыі остеобластов і экспрэсіі шчолачнага фасфату (ЩФ), а таксама ўзроўні экспрэсіі мРНК маркераў касцяной дыферэнцыяцыі, у тым ліку калагена тыпу I (COL1A1), ЩФ і остеонектина.Акрамя таго, мы выявілі выкліканае фторам фасфараляванне серыну 473 Akt і серыну 9 глікагенсінтазы кіназы-3β (GSK3β), што прывяло да інгібіравання GSK-3β і пасля гэтага да ядзернага назапашвання β-катэніна, як паказалі Вестэрн-блот і імунафлюарэсцэнтны аналіз .Больш за тое, фтарыд таксама індукаваў экспрэсію транскрыпцыйнага фактару 2 (Runx2), накіраванага на ген Wnt.Важна адзначыць, што станоўчы ўплыў фтору на актыўнасць ALP і экспрэсію мРНК COL1A1, ALP, osteonection і Runx2 быў адменены DKK-1, блокатором рэцэптара Wnt/β-катэніна.У сукупнасці гэтыя высновы сведчаць аб тым, што фтор спрыяе дыферэнцыяцыі остеобластов праз Akt- і GSK-3β-залежную актывацыю сігнальнага шляху Wnt/β-катэніна ў першасных остеобластах пацукоў.Нашы высновы даюць новае ўяўленне аб механізмах дзеяння фтору ў остеобластогенезе.