D-маніт Cas: 69-65-8 96-101,5% Белы крышталічны парашок
| Нумар па каталогу | XD90226 |
| Назва прадукту | Д-маніт |
| CAS | 69-65-8 |
| Малекулярная формула | C6H14O6 |
| Малекулярная маса | 182,1718 |
| Дэталі захоўвання | Эмбіент |
| Гарманізаваны тарыфны кодэкс | 29054300 |
Спецыфікацыя прадукту
| Тэмпература плаўлення | 164 - 169 градусаў С |
| Гатунак | BP |
| Удзельная ратацыя | +23 - +25 |
| AS | <1 праміле |
| Страты пры сушцы | <0,3% |
| Сульфат | <0,01% |
| аналіз | 96 - 101,5% |
| Нікель | ≤ 1 праміле |
| Кіслата | <0,2 мл |
| Зніжэнне цукру | ≤ 0,1% |
| Праводнасць | ⩽ 20 нас/см |
| Cl | <0,007% |
| Знешні выгляд | Белы крышталічны парашок |
Каб даследаваць ролю акісляльнага стрэсу і/або мітахандрыяльнай недастатковасці ва ўзнікненні вострага пашкоджання нырак (ОПН) падчас сэпсісу, мы распрацавалі мадэль індукаванага сэпсісам in vitro з выкарыстаннем эпітэліяльных клетак праксімальных канальчыкаў, якія падвергліся ўздзеянню бактэрыяльнага эндатаксіну (ліпапаліцукрыду, ЛПС).Гэта даследаванне прадставіла ключавыя характарыстыкі ўзаемасувязі паміж акісляльным стрэсам і дэфектамі актыўнасці мітахандрыяльнай дыхальнай ланцуга.Лячэнне ЛПС прывяло да павелічэння экспрэсіі індуцыбельнай сінтазы аксіду азоту (iNOS) і НАДФН-аксідазы 4 (NOX-4), што сведчыць аб залішняй экспрэсіі аксіду азоту і супероксидного аніёна, першасных актыўных формаў азоту (РНС) і актыўных формаў кіслароду. (РОС).Гэты стан акісляльніка, здавалася, перапыніў акісляльнае фасфараляванне мітахондрый шляхам зніжэння актыўнасці цытахром-с-оксидазы.Як следства, адбываліся парушэнні ў транспарце электронаў і перапампоўванні пратонаў праз унутраную мембрану мітахондрый, што прывяло да зніжэння мембраннага патэнцыялу мітахондрый, вызвалення фактараў, якія выклікаюць апоптоз, і знясілення аденозинтрифосфата.Цікава, што пасля ўздзеяння РНС і АФК мітахондрыі ў сваю чаргу сталі вырабляць АФК, што спрыяе павелічэнню мітахандрыяльнай дысфункцыі.Роля аксідантаў у мітахандрыяльнай дысфункцыі была дадаткова пацверджана выкарыстаннем інгібітараў iNOS або антыаксідантаў, якія захоўваюць актыўнасць цытахром-с-оксидазы і прадухіляюць рассейванне патэнцыялу мітахандрыяльнай мембраны.Гэтыя вынікі сведчаць аб тым, што выкліканы сэпсісам AKI варта разглядаць не толькі як недастатковасць энергетычнага статусу, але і як інтэграваную рэакцыю, уключаючы падзеі транскрыпцыі, сігналізацыю ROS, актыўнасць мітахондрый і метабалічную арыентацыю, такую як апоптоз.
