прадукты

Бруцэлы з'яўляюцца этыялагічнымі агентамі бруцэлёзу, шырока распаўсюджанага ва ўсім свеце заанозаў.Гэтыя бактэрыі з'яўляюцца факультатыўнымі ўнутрыклеткавымі паразітамі і, такім чынам, здольныя прыстасоўваць свой метабалізм да паза- і ўнутрыклеткавага асяроддзя, з якімі сутыкаюцца падчас інфекцыйнага цыклу.Аднак гэты аспект біялогіі бруцэл недастаткова вывучаны, а пажыўныя рэчывы, даступныя ва ўнутрыклеткавай нішы, невядомыя.Тут мы даследавалі цэнтральныя шляхі метабалізму С, якія выкарыстоўваюцца Brucella abortus, шляхам выдалення меркаванай фруктоза-1,6-бісфасфатазы (fbp і glpX), фасфаенолпіруваткарбаксікіназы (pckA), піруватфасфатдыкіназы (ppdK) і яблычнага фермента (mae) гены.У глюканеагенных, але не ў багатых асяроддзях, рост мутантаў ΔppdK і Δmae быў сур'ёзна парушаны, а рост двайнога мутанта Δfbp-ΔglpX зніжаўся.У макрафагах толькі мутанты ΔppdK і Δmae паказалі паніжанае размнажэнне, а даследаванні з мутантам ΔppdK пацвердзілі, што ён дасягнуў рэплікатыўнай нішы.Аналагічным чынам, толькі мутанты ΔppdK і Δmae былі аслаблены ў мышэй, прычым першыя былі ачышчаны да 10-га тыдня, а другія захоўваліся больш за 12 тыдняў.Мы таксама даследавалі глиоксилатный цыкл.Нягледзячы на ​​​​тое, што актыўнасць промотора aceA (изоцитратлиазы) была ўзмоцнена ў багатай асяроддзі, парушэнне aceA не аказала ніякага ўплыву in vitro або на размнажэнне ў макрофагах або селязёнцы мышэй.Вынікі сведчаць аб тым, што B. abortus расце ўнутры клеткі, выкарыстоўваючы абмежаваную колькасць цукроў 6-C (і 5-C), якія кампенсуюцца глутаматам і, магчыма, іншымі амінакіслотамі, якія ўваходзяць у цыкл Крэбса, без важнай ролі гліаксілатнага шунта.