прадукты

Буфер, які выкарыстоўваецца для вызначэння креатин-креатиназы;таксама выкарыстоўваецца для эфектыўнай абароны гемаглабіну ў сублимационной сушцы;католіт, які выкарыстоўваецца ў электрафарэзе ў гелі IEF/2-D.

Нейратрофічны фактар, атрыманы з лініі гліальных клетак (GDNF), з'яўляецца магутным інгібітарам спажывання этанолу і рэцыдываў, і гетерозиготные мышы з накаўтам GDNF праяўляюць павышаную адчувальнасць да ўзнагароджання да этанолу і спажываюць больш этанолу пасля перыяду ўстрымання, чым іх аднапаметнікі дзікага тыпу.Тут мы праверылі, ці змяняе этанол экспрэсію GDNF у вентральнай тэгментальнай вобласці (VTA; месца дзеяння GDNF) і/або прылеглым ядры (NAc; асноўная крыніца GDNF), і калі так, вызначым ролю эндагеннага фактару росту у рэгуляванні спажывання этанолу.Сістэмнае ўвядзенне этанолу павялічвала экспрэсію GDNF і ўзровень бялку ў VTA, але не ў NAc.Акрамя таго, узровень GDNF быў павышаны пасля сеансу ўжывання этанолу ў пацукоў, якія ўжывалі этанол у працэдуры выбару з дзвюх бутэлек з перыядычным доступам на працягу 1 тыдня, але не 7 тыдняў.Дэпрывацыя пасля 7 тыдняў празмернага спажывання этанолу зніжала ўзровень GDNF, у той час як кароткі перыяд выпіўкі этанолу пасля дэпрывацыі павышаў экспрэсію GDNF.Важна адзначыць, што накдаўн GDNF у межах VTA з дапамогай адэнавірусу, які экспрэсіруе кароткую шпількавую РНК, спрыяў павелічэнню ўжывання этанолу пацукамі, якія раней не ўжывалі этанол, але не пацукамі з гісторыяй празмернага спажывання этанолу.Гэтыя вынікі паказваюць, што падчас першапачатковага ўжывання этанолу GDNF у VTA павялічваецца і абараняе ад развіцця празмернага спажывання этанолу.Аднак ахоўная рэакцыя фактару росту на этанол парушаецца пасля працяглага празмернага спажывання этанолу і адмены, што прыводзіць да пастаяннага празмернага спажывання этанолу.