прадукты

Ніацін (нікацінавая кіслата) у якасці монотерапіі можа знізіць рызыку сасудзістых захворванняў, але механізм яго дзеяння застаецца спрэчным і можа не залежаць ад сістэмнага эфекту мадыфікацыі ліпідаў.Нядаўна было паказана, што ніацін паляпшае функцыю эндатэлю і рэгенерацыю сасудаў, незалежна ад карэкцыі дысліпідэміі, на мадэлях сасудзістых пашкоджанняў і метабалічных захворванняў у грызуноў.Як патэнцыйны біясінтэтычны папярэднік NAD(+), ніацін можа выклікаць гэтыя сасудзістыя перавагі праз NAD(+)-залежныя, апасродкаваныя сіртуінам (SIRT) рэакцыі.У якасці альтэрнатывы ніацін можа дзейнічаць праз свой рэцэптар GPR109A, спрыяючы функцыянаванню эндатэлю, хоць не вядома, што эндотелиальные клеткі экспрэсуюць гэты рэцэптар.Мы выказалі здагадку, што ніацін непасрэдна паляпшае функцыю эндотелиальных клетак падчас уздзеяння липотоксических умоў, і імкнуліся вызначыць патэнцыйны(-ыя) механізм(-ы). Ангиогенную функцыю пры лішку пальмитата ацэньвалі па адукацыі трубкі пасля апрацоўкі эндотелиальных клетак мікрасасудаў чалавека (HMVE C) або адносна нізкая канцэнтрацыя ніацін (10 мкМ), або мононуклеотида никотинамида (NMN) (1 мкМ), прамога папярэдніка NAD(+).Нягледзячы на ​​​​тое, што і ніацін, і NMN паляпшаюць фарміраванне трубкі HMVEC падчас перагрузкі пальмітатам, толькі NMN павышае клеткавую актыўнасць NAD(+) і SIRT1.Акрамя таго, мы заўважылі, што HMVEC выказвае GRP109A.Актывацыя гэтага рэцэптара альбо ацыфранам, альбо MK-1903 рэзюмавала індукаваныя ніацінам паляпшэнні фарміравання трубкі HMVEC, у той час як GPR109A siRNA памяншала эфект ніацыну. Ніацін у нізкай канцэнтрацыі паляпшае ангіягенную функцыю HMVEC ва ўмовах ліпатаксічнасці, верагодна, незалежна ад NAD ( +) біясінтэз і актывацыя SIRT1, а хутчэй праз актывацыю рэцэптара ніацінавай кіслаты.