прадукты

Нядаўнія дадзеныя пацвярджаюць узрастаючую ролю β-нікацінамідадэніндынуклеатыду (β-NAD(+)) як новага нейрамедыятара і нейрамадулятара ў перыферычнай нервовай сістэме -β-NAD(+) вылучаецца ў прэпаратах нервовых гладкіх цягліц і хромафінных клетках наднырачнікаў. спосабам, характэрным для нейрамедыятара.У цяперашні час незразумела, ці справядліва гэта для ЦНС.Выкарыстоўваючы аналіз суперфузіі з малой камерай і метады высокачуллівай вадкаснай храматаграфіі высокага ціску, мы дэманструем, што стымуляцыя высокім K(+) сінаптасом пярэдняга мозгу пацукоў выклікае перапаўненне β-NAD(+), адэназін-5'-трыфасфату і іх метабаліты аденозин-5'-дифосфат (АДФ), аденозин-5'-монофосфат, адэназін, АДФ-рыбоза (АДФР) і цыклічны АДФР.Перапаўненне β-NAD(+), выкліканае высокім узроўнем K(+), аслабляецца расшчапленнем SNAP-25 батулаксінам A, інгібіраваннем вольтажазалежных Ca(2+) каналаў N-тыпу ω-канатаксінам GVIA , і шляхам інгібіравання пратоннага градыенту сінаптычных бурбалак бафіла-міцынам A1, што сведчыць аб тым, што β-NAD(+), верагодна, вызваляецца праз экзацытоз бурбалак.Заходні аналіз паказвае, што CD38, шматфункцыянальны бялок, які метабалізуе β-NAD(+), прысутнічае на сінаптасомальных мембранах і ў цытазолі.Інтактныя сінаптасомы дэградуюць β-NAD(+).1,N (6) -этена-НАД, флуарэсцэнтны аналаг β-НАД(+), прымаецца сінаптасомамі, і гэта паглынанне аслабляецца сапраўдным β-НАД(+), але не інгібітарам каннексіна 43 Gap 27. У коркавых нейронах мясцовае прымяненне β-NAD(+) выклікае хуткія пераходныя працэсы Ca(2+), верагодна, з-за прытоку пазаклеткавага Ca(2+).Такім чынам, сінаптасомы мозгу пацукоў могуць актыўна вызваляць, дэградаваць і паглынаць β-NAD(+), а β-NAD(+) можа стымуляваць постсінаптычныя нейроны, усе крытэрыі, неабходныя для таго, каб рэчыва лічылася кандыдатам у нейрамедыятар у мозгу.