Біясінтэз протеогликанов і гликозаминогликанов ў прысутнасці п-нитрофенил-ксилозида вывучалі з выкарыстаннем першаснай сістэмы культывавання клетак гранулезных яечнікаў пацукоў.Даданне п-нитрофенил-ксилозида ў культуральную сераду клетак выклікала прыкладна 700% павелічэнне ўключэння [35S]сульфату (ED50 пры 0,03 ммоль) у макрамалекулы, якія ўключалі свабодныя хондроитинсульфатные ланцугі, ініцыяваныя на ксилозидах і натыўных протеогликанах.Свабодныя ланцугі хондроитинсульфата, ініцыяваныя на ксілазідзе, амаль выключна вылучаліся ў сераду.Малекулярны памер ланцугоў хондроитина сульфату паменшыўся з 40 000 да 21 000 па меры павелічэння агульнага ўключэння [35S] сульфату, што сведчыць аб тым, што ўзмоцнены сінтэз хондроитин сульфату парушае нармальны механізм спынення ланцуга гликозаминогликана.Біясінтэз пратэагліканаў гепарансульфату быў зніжаны прыкладна на 50%, верагодна, з-за канкурэнцыі на ўзроўні папярэднікаў UDP-цукру.[35S] Уключэнне сульфату было спынена даданнем циклогексимида з пачатковым перыядам палаў прыкладна 2 гадзіны ў прысутнасці ксилозида, у той час як у адсутнасць ксилозида гэта было каля 20 хвілін.Розніца, верагодна, адлюстроўвае хуткасць абароту здольнасці сінтэзаваць гликозаминогликаны ў цэлым.Хуткасць абароту здольнасці сінтэзаваць гликозаминогликаны, назіраная ў гранулезных клетках яечніка, была значна меншай, чым у хандрацытаў, што адлюстроўвае адноснае дамінаванне биосинтетической актыўнасці протеогликана ў агульнай метабалічнай актыўнасці клетак.
