Пацукам ўводзілі адну дозу фенольнага антыаксіданта расліннага паходжання кверцэцін (QC) у свабоднай, інкапсуляванай у липосомах і галактозилированной липосомной інкапсуляванай формах за 2 гадзіны да гепатотоксической дозы четыреххлористого вугляроду (CCl4, 40% аб'ём / аб'ём у аліўкавым алеі, 1 мл / кг b .вага).Сярод гэтых трох розных правераных формаў КК толькі галактазіляваны липосомальный КК забяспечваў значную абарону ад акісляльнага пашкоджання печані, выкліканага CCl4.Пасля 24 гадзін ін'екцыі (SC) клеткі печані пацукоў былі выяўленыя адчувальнымі да акісляльнага пашкоджання, выкліканага CCl4, і назіралася павелічэнне колькасці кан'югаванага дыена ў пячоначнай мембране.Двухразовае павелічэнне кан'югаванага дыена шляхам індукцыі CCl4 было зніжана да нармальнага ўзроўню шляхам папярэдняй апрацоўкі галактазіляванага липосомального КК.Тэтрахларыд вугляроду выклікаў пашкоджанне мембран у клетках печані, і гэта было выяўлена паталагічным даследаваннем сыроваткі крыві і паталагічным даследаваннем тканін печані.Пашкоджанне мембраны індукцыяй CCl4 дадаткова ацэньвалі па зніжэнні ўзроўню актыўнасці фермента Na+/K+-АТФазы, звязанага з плазматычнай мембранай (PM), і ён павялічваўся толькі пры папярэдняй апрацоўцы галактазіляваным липосомальным КК.Тэтрахларыд вугляроду выклікаў значнае зніжэнне як ферментатыўных, так і малекулярных узроўняў эндагенных антыаксідантаў у клетках печані. Дэпрэсія антыаксідантнай сістэмы ў клетках печані была цалкам прадухілена аднаразовай дозай галактазіляванага ліпсасомальнага КК да лячэння CCl4.Паглынанне КК печанню ацэньвалі праз 2 гадзіны пасля ін'екцыі флаваноідаў (8,9 мкмоль/кг масы цела) (свабодная або липосомальная формы), і 85% уведзенага КК было выяўлена ў печані ў выпадку галактозилированного липосомального КК.У той час як толькі 25% уведзенай дозы было выяўлена ў печані пры ўвядзенні такой жа колькасці вольнага КК.Тэтрахларыд вугляроду таксама выклікаў змяненне цякучасці мембраны, і гэта было ацэнена па зніжэнні мікравязкасці мембраны.Папярэдняя апрацоўка свабодным КК не прывяла да абароны ад павышэння цякучасці пячоначнай мембраны, выкліканага CCl4, у той час як галактазіляваны ліпасомальны КК аказаў значную абарону ад павелічэння.Вынікі гэтага даследавання паказалі, што кантроль якасці ў галактазіляванай ліпасоме можа аказваць значную абарону ад індукаванага CCl4 гепатацэлюлярнага пашкоджання.
