N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Белы парашок
| Нумар па каталогу | XD90231 |
| Назва прадукту | N,N'-метиленбисакриламид |
| CAS | 110-26-9 |
| Малекулярная формула | C7H10N2O2 |
| Малекулярная маса | 154,1665 |
| Дэталі захоўвання | ад 2 да 8 °C |
| Гарманізаваны тарыфны кодэкс | 29241900 |
Спецыфікацыя прадукту
| аналіз | >98% |
| Нерастваральны ў вадзе | <0,5% |
| Знешні выгляд | Белы парашок |
| Неарганічныя сульфаты | <0,5% |
| Толькі для даследчага выкарыстання, не для выкарыстання людзьмі | выкарыстоўваць толькі для даследаванняў, не для выкарыстання чалавекам |
Вырашальная роля звязаных з пухлінай фібрабластаў (TAF) у прагрэсаванні рака цяпер відавочная пры немелкоклеточном раку лёгкага (НМРЛ).Аднак тэрапія супраць TAF абмежаваная з-за адсутнасці разумення спецыфічных для падтыпу механізмаў, якія ляжаць у аснове іх назапашвання.Тут былі разабраны механічныя (г.зн. цвёрдасць матрыцы) і растваральныя мітагенныя сігналы, якія кіруюць назапашваннем TAF з асноўных падтыпаў НМРЛ: аденокарциномы (ADC) і плоскоклеточного рака (SCC).Фібрабласты культывавалі на субстратах, створаных для дэманстрацыі нармальнай або опухолеподобной калянасці пры розных канцэнтрацыях у сыроватцы крыві, і былі высветлены важныя рэгулятарныя працэсы.У кантрольных фібрабластах незлаякаснай тканіны толькі ўзмацненне жорсткасці матрікса павялічвала назапашванне фібрабластаў, і гэты механічны эфект быў дамінуючым або параўнальным з эфектам растваральных фактараў росту да 0,5% сыроваткі.Стымулюючыя сігналы цвёрдасці матрыцы былі абумоўлены механічным адчуваннем інтэгрына β1 праз FAK (pY397) і былі звязаны з посттранскрыпцыйным павышэннем экспрэсіі інтэгрына β1.Апошняя механічна-рэгулятарная схема таксама назіралася ў TAF, але ў спецыфічным для падтыпу рэжыме, таму што SCC-TAF дэманстравалі больш высокую FAK (pY397), экспрэсію β1 і ERK1/2 (pT202/Y204), чым ADC-TAF.Больш за тое, узмацненне жорсткасці матрыцы выклікала большае назапашванне TAF у SCC-TAF (>50%) у параўнанні з ADC-TAF (10%-20%).Наадварот, SCC-TAF былі ў значнай ступені дэсенсібілізаваны ў сыроватцы, тады як ADC-TAF рэагавалі толькі на высокую канцэнтрацыю ў сыроватцы.Гэтыя высновы з'яўляюцца першым доказам падтыпаспецыфічнай рэгуляцыі назапашвання NSCLC-TAF.Акрамя таго, гэтыя дадзеныя пацвярджаюць, што метады тэрапіі, накіраваныя на аднаўленне нармальнай эластычнасці лёгкіх і/або β1-інтэгрын-залежнай механарэгуляцыі, могуць быць эфектыўнымі супраць SCC-TAF, у той час як інгібіраванне перадачы сігналаў стромальных фактараў росту можа быць эфектыўным супраць ADC-TAF. Гэта даследаванне паказвае розныя механізмы, якія ляжаць у аснове анамальнае назапашванне фібрабластаў, якія падтрымліваюць пухліну, у двух асноўных падтыпах рака лёгкага, што дапаможа распрацоўцы персаналізаванай тэрапіі супраць гэтых клетак.
