прадукты

Нуклеазід-адэназін дзейнічае на нервовую і сардэчна-сасудзістую сістэмы праз рэцэптар A2A (A2AR).У адказ на ўзровень кіслароду ў тканінах канцэнтрацыя адэназіну ў плазме рэгулюецца, у прыватнасці, праз яго сінтэз CD73 і праз яго дэградацыю адэназіндэзаміназай (ADA).Эндапептыдаза клетачнай паверхні CD26 кантралюе канцэнтрацыю вазаактыўных і антыаксідантных пептыдаў і, такім чынам, рэгулюе паступленне кіслароду ў тканіны і рэакцыю на акісляльны стрэс.Хоць гіперэкспрэсія адэназіну, CD73, ADA, A2AR і CD26 у адказ на гіпаксію добра дакументавана, уплыў гіпераксіі і гіпербарычнай стану на гэтыя элементы заслугоўвае далейшага разгляду.Пацукі і клеткавая лінія Chem-3 мышы, якая экспрэсіруе A2AR, падвяргаліся ўздзеянню 0,21 бар O2, 0,79 бар N2 (наземныя ўмовы; нормоксия);1 бар O2 (гіпераксія);2 бара O2 (гіпербарычнай гипероксия);0,21 бар O2, 1,79 бар N2 (гіпербарыя).Канцэнтрацыя адэназіну ў плазме, экспрэсія CD73, ADA, A2AR і актыўнасць CD26 разглядаліся in vivo, а выпрацоўка цАМФ - у цэлюлозе.Для ўмоў in vivo 1) гіпераксія зніжала ўзровень адэназіну ў плазме і актыўнасць CD26 на паверхні Т-клетак, у той час як павялічвала экспрэсію CD73 і ўзровень ADA;2) гіпербарычнай гипероксия мела тэндэнцыю да ўзмацнення тэндэнцыі;і 3) сама па сабе гіпербарыя не мела істотнага ўплыву на гэтыя параметры.У галаўным мозгу і цэлюлозе 1) гіпераксія зніжала экспрэсію A2AR;2) гіпербарычнай гипероксии ўзмацняецца тэндэнцыя;і 3) гіпербарыя ў адзіночку выстаўлены найбольш моцны эфект.Мы выявілі падобную заканамернасць як у сінтэзе мРНК A2AR у галаўным мозгу, так і ў вытворчасці цАМФ у клетках Chem-3.Такім чынам, высокі ўзровень кіслароду меў тэндэнцыю да паніжэння рэгуляцыі аденозинергического шляху і актыўнасці CD26.Сама па сабе гіпербарыя ўплывала толькі на экспрэсію A2AR і выпрацоўку цАМФ.Мы абмяркоўваем, як такія механізмы, выкліканыя гіпераксігенацыяй, могуць абмежаваць праз вазоконстрикцию паступленне кіслароду ў тканіны і выпрацоўку актыўных формаў кіслароду.