прадукты

Лічыцца, што ідыяпатычны фіброз лёгкіх уключае пашкоджанне лёгкіх, выкліканае актыўнымі формамі кіслароду (АФК), якое, у сваю чаргу, суправаджаецца анамальным фіброзам.Індукаванае трансфармуючым фактарам росту (TGF)-β1 павелічэнне колькасці миофибробластов гуляе важную ролю ў гэтым анамальным фіброзе.Нядаўна мы выявілі, што брамід мепензолата (мепензолат), які клінічна выкарыстоўваўся для лячэння страўнікава-кішачных расстройстваў, валодае ўласцівасцямі памяншэння АФК.У дадзеным даследаванні мы вывучылі ўплыў мепензолата на выкліканы блеомицином фіброз лёгкіх і дысфункцыю лёгкіх у мышэй.Цяжар фіброзу лёгкіх ацэньвалі патогистологическим даследаваннем і вызначэннем ўзроўню гидроксипролина.Механіка лёгкіх (эластычнасць) і дыхальная функцыя [фарсіраваная жыццёвая ёмістасць (ФЖЕЛ)] ацэньваліся з дапамогай апарата штучнай вентыляцыі лёгкіх з кіраваннем кампутарам.Дыхальную функцыю таксама ацэньвалі шляхам маніторынгу чрескожной артэрыяльнай сатурацыі кіслародам (SpO2).Интратрахеальное ўвядзенне мепензолата перад лячэннем блеомицином зніжала ступень лёгачнага фіброзу і змены ў механіцы лёгкіх і прыводзіла да значнага аднаўлення як ФЖЕЛ, так і SpO2 у параўнанні з кантролем.Акрамя таго, мепензолат даваў тэрапеўтычны эфект нават пры ўжыванні пасля развіцця фіброзу.Увядзенне мепензолата таксама прадухіляла гібель лёгачных клетак і запаленчыя рэакцыі, выкліканыя блеаміцынам, і павялічвала колькасць миофибробластов.Мепензолат таксама зніжаў актыўнасць NADPH-оксидазы і актыўны ўзровень TGF-β1 або павышаў актыўнасць глутатион-S-трансферазы (GST) пры лячэнні блеомицином.Гэтыя вынікі паказваюць, што интратрахеальное ўвядзенне мепензолата зніжае фіброз лёгкіх, выкліканы блеомицином, і дысфункцыю лёгкіх у мышэй.Гэтыя эфекты могуць быць абумоўлены інгібіруючым дзеяннем гэтага прэпарата на актыўнасць NADPH-оксидазы і TGF-β1 і яго стымулюючым дзеяннем на GST.