прадукты

Хранічнае запаленне дыхальных шляхоў і рэканструкцыя, уключаючы фіброз, былі прапанаваны ў якасці важных фактараў патафізіялогіі астмы.Папярэднія даследаванні фіброзу дыхальных шляхоў праводзіліся ў асноўным у лёгкіх і ўмераных астматыкаў на ўзроўні субэпителиальной «базальной мембраны» (SBM).Цяперашняе даследаванне было распрацавана для ацэнкі таўшчыні SBM вялікіх дыхальных шляхоў і адклады калагена ў падслізістага абалонцы, вымераных трыма рознымі метадамі афарбоўвання калагена, у эндабранхіальных біяпсіях 17 цяжкіх, дзевяці сярэднецяжкіх і сямі лёгкіх астматыкаў, а таксама васьмі нармальных кантрольных суб'ектаў.Таксама даследаваліся тканкавыя эозінофілы і імунарэактыўнасць трансфармуючага фактару росту-бэта (TGF-бэта).Не было статыстычна значных адрозненняў у таўшчыні SBM, падслізістага адкладзе калагена, колькасці эозінофілов або ТФР-бэта-станоўчых клетках сярод трох груп астматыкаў і нармальных суб'ектаў кантролю.Толькі пры абследаванні ўсіх хворых на астму (n = 33) у параўнанні з нармальнымі кантрольнымі суб'ектамі назіралася сціпла патоўшчаная SBM (p = 0,04), ацэненая з дапамогай імуннага афарбоўвання калагена III тыпу.Нягледзячы на ​​гэтую розніцу, не было выяўлена істотных адрозненняў у колькасці падслізістага адклады калагена і колькасці эозінофілов або TGF-бэта-экспрессирующих клетак пры параўнанні агульных астматыкаў і нармальных суб'ектаў кантрольнай групы.Акрамя таго, не было выяўлена істотнай карэляцыі паміж адкладаннем калагена і колькасцю эозінофілов, узроўнем экспрэсіі TGF-бэта, ОФВ1 або працягласцю астмы.Гэтыя вынікі дазваляюць выказаць здагадку, што, хоць падвышанае адклад калагена ў SBM на ўзроўні вялікіх дыхальных шляхоў з'яўляецца характарыстыкай астмы, гэта можа не тлумачыць адрозненні ў цяжару астмы.