прадукты

Фактары навакольнага асяроддзя, такія як склад макраэлементаў рацыёну, могуць аказаць сур'ёзны ўплыў на рызыку дыябету і метабалічнага сіндрому.У гэтым даследаванні мы дэманструем, як адзіны просты дыетычны фактар ​​- лейцын - можа змяніць рэзістэнтнасць да інсуліну, уздзейнічаючы на ​​некалькі тканін і на розных узроўнях метабалізму.Мышэй пасадзілі на нармальную дыету або дыету з высокім утрыманнем тлушчу (HFD).Дыетычны лейцын быў падвоены шляхам дадання ў пітную ваду.МРНК, бялок і поўныя метабалічныя профілі былі ацэнены ў асноўных адчувальных да інсуліну тканінах і сыроватцы крыві і карэлявалі са зменамі гамеастазу глюкозы і інсулінавай сігналізацыі.Пасля 8 тыдняў на HFD у мышэй развілося атлусценне, атлусценне печані, запаленчыя змены ў тлушчавай тканіны і рэзістэнтнасць да інсуліну на ўзроўні фасфаралявання IRS-1, а таксама змены ў метабамічным профілі метабалітаў амінакіслот, прамежкавых прадуктаў цыклу TCA, метабалітаў глюкозы і халестэрыну , і тлустыя кіслоты ў печані, цягліцах, тлушчы і сыроватцы крыві.Падваенне дыетычнага лейцыну выявіла многія анамаліі метабалітаў і выклікала прыкметнае паляпшэнне талерантнасці да глюкозы і сігналізацыі інсуліну без змены спажывання ежы або павелічэння вагі.Павелічэнне дыетычнага лейцыну таксама было звязана са зніжэннем стеатоза печані і памяншэннем запалення ў тлушчавай тканіны.Гэтыя змены адбыліся, нягледзячы на ​​павелічэнне інсулін-стымуляванага фасфаралявання p70S6 киназы, што сведчыць аб узмоцненай актывацыі mTOR, з'яве, звычайна звязанай з рэзістэнтнасцю да інсуліну.Гэтыя дадзеныя паказваюць, што нязначныя змены ў адным фактары навакольнага асяроддзя/пажыўных рэчываў могуць змяняць некалькі метабалічных і сігнальных шляхоў і змяняць метабалічны сіндром, выкліканы ВЧД, уздзейнічаючы на ​​сістэмным узроўні на некалькі тканін.Гэтыя дадзеныя таксама сведчаць аб тым, што павелічэнне дыетычнага лейцыну можа стаць дадаткам у лячэнні рэзістэнтнасці да інсуліну, звязанай з атлусценнем.