прадукты

Субмілімолярныя канцэнтрацыі цітотоксіческой жоўцевых кіслот (БК) выклікаюць гібель клетак праз апоптоз.З іншага боку, было паказана, што некалькі цитопротекторных БА прадухіляюць апоптоз у тым жа дыяпазоне канцэнтрацый.Тым не менш, механізмы, з дапамогай якіх БА выклікаюць гэтыя супрацьлеглыя сігнальныя эфекты, застаюцца незразумелымі.Гэта даследаванне было накіравана на тое, каб вызначыць, ці здольныя цітотоксіческой і цитопротективные БА ў фізіялагічна актыўных канцэнтрацыях мадуляваць біяфізічныя ўласцівасці ліпідных мембран, патэнцыйна пераводзячыся ў змены апоптотического парога клетак.Звязванне БА з мембранамі ацэньвалі па варыяцыі параметраў флуарэсцэнцыі прыдатных дэрыватызаваных БА.Гэтыя вытворныя падзяляюцца з больш высокім сродством да вадкіх неўпарадкаваных даменаў, чым да узбагачаных халестэрынам вадкіх упарадкаваных даменаў.Было таксама паказана, што немеченые БА размяшчаюцца павярхоўна пры ўзаемадзеянні з ліпіднай мембранай.Акрамя таго, узаемадзеянне цітотоксіческой БА з мембранамі прывяло да пашырэння мембраны, як вынікае з дадзеных FRET.Больш за тое, было паказана, што цітотоксіческой БА здольныя істотна парушаць упарадкаванне мембраны халестэрынам пры фізіялагічна актыўных канцэнтрацыях БА, эфект, не звязаны з выдаленнем халестэрыну.З іншага боку, цитопротекторные жоўцевыя кіслоты не ўплывалі на мембранныя ўласцівасці.Была зроблена выснова, што, улічваючы назіранае ўздзеянне на рыгіднасць мембран, апоптотическая актыўнасць цітотоксіческой БА патэнцыйна можа быць звязана са зменамі ў арганізацыі плазматычнай мембраны (напрыклад, мадуляцыяй ліпідных даменаў) або з павелічэннем сродства мітахандрыяльнай мембраны да апоптотических бялкоў.